Warum Allopurinol Abends Einnehmen?

Warum Allopurinol Abends Einnehmen
Blutdrucksenker, Asthmamittel, Kortison: Das ist die richtige Uhrzeit für diese Medikamente – Gerade bei Medikamenten, die Sie täglich einnehmen müssen, lohnt sich die Frage, wann der richtige Zeitpunkt dafür ist.

Blutdrucksenker: Direkt nach dem Aufwachen steigt am stärksten – daher sollten Sie in den Morgenstunden Blutdruck senkende Mittel und andere Herzmedikamente einnehmen. Cortisonpräparate gegen Rheuma: In Deutschland sind rund 500.000 Menschen von der rheumatoiden Arthriris, der häufigsten Rheumaform betroffen. Rheumapatienten leiden oft vor allem morgens unter steifen Gelenken und starken Schmerzen. Die Behandlung erfolgt üblicherweise mit einem Corstisonpräparat, das morgens eingenommen werden sollte. Cholesterinsenker: Statine sind das Standardmedikament bei zu hohem Cholesterinspiegel, sie hemmen die Herstellung von Cholesterin. Da der Körper vor allem nachts Cholesterin bildet, sollten die Medikamente abends eingenommen werden. Sie entfalten ihre Wirkung dann im Schlaf. Asthmamedikamente: Auch Mittel gegen Asthma wirken abends in der Regel am besten. Die Lunge und Bronchien reagieren nachts besonders sensibel. Magensäureblocker: Die Säureproduktion im Magen ist nachts am höchsten. Mittel gegen Magengeschwüre sollten Sie daher abends schlucken.

Wann sollte man Allopurinol einnehmen morgens oder abends?

Anwendung – Allopurinol wird als Tablette eingenommen, am besten ein- bis dreimal täglich nach dem Essen mit reichlich Flüssigkeit. Die Dosis hängt davon ab, wie stark überhöht Ihr Harnsäurewert im Blut ist. Normalerweise wird mit einer niedrigen Dosis begonnen, nämlich 1 × 100 mg am Tag.

Wann soll man Allopurinol einnehmen?

Wofür wird Allopurinol angewendet? – Allopurinol ist indiziert bei allen Formen der Hyperurikämie mit Serum-Harnsäurewerten ab 500 µmol/l (8,5 mg/100 ml), die diätetisch nicht beherrschbar sind, sowie bei klinischen Manifestationen wie Gicht oder Urat-Nephropathie.

Wie lange bis Allopurinol wirkt?

Anwendungsart – Allopurinol ist in Form von Tabletten auf dem deutschen Markt verfügbar. Die Tabletten werden unzerkaut mit reichlich Flüssigkeit nach einer Mahlzeit eingenommen. Allopurinol und sein Hauptmetabolit Oxipurinol hemmen das Enzym Xanthinoxidase, das bei der Oxidation von Hypoxanthin zu Harnsäure eine wichtige Rolle spielt.

Durch die Hemmung wird die Harnsäurebildung verringert und somit Harnsäure- und Uratspiegel in den Körperflüssigkeiten und im Urin gesenkt. Durch Hemmung der Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyl-Transferase kann bei einigen Patienten zudem neben der Hemmung des Purinabbaus auch die De-novo-Purinbiosynthese unterdrückt werden.

Allopurinol wird schnell aus dem Gastrointestinaltrak resorbiert und ist nach nach 30 bis 60 Minuten nach oraler Einnahme im Plasma nachweisbar. Eineinhalb Stunden nach Einnahme werden Allopurinol-Plasmaspitzenspiegel erreicht, wohingegen nach ca.6 Stunden kaum noch Allopurinol im Plasma nachweisbar ist.

Etwa 3 bis 5 Stunden nach der oralen Allopurinol-Einnahme werden Oxipurinol-Plasmaspitzenwerte erreicht.
Die günstigsten Absorptionsbedingungen herrschen im Duodenum und im oberen Jejunum.
Die Allopurinol-Serum-Maximalwerte betragen bei der therapeutisch üblichen Dosis von 300 mg (in Abhängigkeit vom Ausmaß und der Geschwindigkeit der individuellen First-pass-Umwandlung in Oxipurinol) durchschnittlich 1,8 μg/ml.

Die korrespondierenden Oxipurinol-Werte liegen im Durchschnitt bei 8,4 μg/ml. Unter standardisierten Bedingungen mit Probanden wurden nach Einmalgabe von 300 mg Allopurinol Plasmaspitzenwerte von durchschnittlich 5,24 μg Oxipurinol/ml gemessen.24 Stunden nach der einmaligen oralen Gabe von 300 mg Allopurinol betrug die mittlere Konzentration von Oxipurinol im Plasma 3,78 μg/ml.

Bei Einleitung der Therapie tritt aufgrund der langen Halbwertszeit von Oxipurinol eine Kumulation auf.
Nach etwa 1 Woche ist ein Gleichgewicht erreicht.
Das Verteilungsvolumen von Allopurinol beträgt etwa 1,6 l/kg, was für eine relativ große Aufnahme in das Gewebe spricht.
Allopurinol wird durch die Xanthinoxidase und Aldehydoxidase schnell zu Oxipurinol (Alloxanthin) oxidiert, das die Xanthinoxidase ähnlich stark hemmt, aber langsamer an das Enzym bindet.

Weder Allopurinol noch sein Hauptmetabolit Oxipurinol werden stark an Plasmaproteine gebunden. Die Ausscheidung erfolgt überwiegend renal, wobei weniger als 10 % des Arzneimittels unverändert ausgeschieden werden. Etwa 20 % des verabreichten Allopurinols wird nach 48 bis 72 Stunden in den Faeces gefunden.

Oxipurinol wird nach tubulärer Rückresorption unverändert mit dem Urin ausgeschieden. Die Eliminationshalbwertszeit von Oxipurinol unterliegt großen individuellen Schwankungen. Bei gesunden Personen beträgt sie zwischen 18 bis 43 Stunden, in Einzelfällen, während einer purinfreien Ernährung, bis zu 70 Stunden.

Nierenfunktionseinschränkungen führen zu einer Verlängerung der Oxipurinol-Eliminationshalbwertszeit. Bei Patienten mit einer Kreatinin-Clearance von 10-20 ml/min wurden nach Gabe von 300 mg Allopurinol/Tag über einen längeren Zeitraum Oxipurinol-Plasmakonzentrationen gemessen, die in etwa der Konzentration entsprechen, die nach Gabe von 600 mg Allopurinol/Tag bei Patienten mit normaler Nierenfunktion erreicht wird.

Die absolute Bioverfügbarkeit von 100 und 300 mg Allopurinol beträgt zwischen 67 und 90 Prozent. Üblicherweise werden zwischen 100 und 300 mg Allopurinol täglich eingenommen. Die Dosierung ist hierbei abhängig von den gemessenen Serum-Harnsäurewerten. In Einzelfällen kann die Dosis auf täglich 600 bis 800 mg Allopurinol gesteigert werden.

Eine Einzeldosis von 300 mg sollte nicht überschritten werden.

Wie oft am Tag Allopurinol einnehmen?

Erwachsene In Abhängigkeit von den aktuellen Serum-Harnsäurewerten wird täglich 1 Tablette Allopurinol 300 Heumann (entsprechend 300 mg Allopurinol) eingenommen. Um das Risiko des Auftretens von Nebenwirkungen zu vermindern, sollte Allopurinol zu Therapiebeginn niedrig dosiert werden, z.

Welches Getränk senkt die Harnsäure?

Zucker im Orangensaft: Neue Studien geben Entwarnung. Saft senkt Gicht-Risiko Mehr Gicht und Übergewicht – seit einigen Jahren stehen zuckerhaltige Getränke als Mitverursacher dieser Probleme in den Industrienationen am Pranger. Betroffen sind nicht nur gezuckerte Limonaden, sondern auch Fruchtsäfte.

Das ist nicht gerechtfertigt, haben nun Wissenschaftler der Universitäten Kiel und Hohenheim in Stuttgart in zwei Humanstudien herausgefunden. Der regelmäßige Genuss von Orangensaft könne den Harnsäure-Spiegel sogar senken und somit Gicht entgegenwirken. Zu den Mahlzeiten genossen, konnten die Forscherinnen und Forscher auch keine Gewichtszunahme durch Fruchtsaft beobachten.

Sie empfehlen daher ein Glas Fruchtsaft pro Tag, da dieser von Natur aus nicht nur Zucker, sondern auch Vitamine, Polyphenole, Mineral- und Ballaststoffe enthalte und somit eine wertvolle Ergänzung der Ernährung darstelle. Es war ein Wandel vom Paulus zum Saulus: Noch vor wenigen Jahren galten Fruchtsäfte als gesund, heute sind sie aus manchen Kindergärten und Grundschulen verbannt.

Der Grund: ihr hoher Gesamtzuckergehalt, der durchaus mit dem vieler Limonaden Schritt halten kann. Bei einigen Ernährungswissenschaftlern gelten sie daher als ebenso ungesund wie Cola-Getränke. Das wollten Professor Reinhold Carle von der Universität Hohenheim und Professorin Anja Bosy-Westphal von der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel überprüfen.

Die Ernährungswissenschaftler führten dazu zwei Humanstudien durch, bei der 26 junge, gesunde Probandinnen und Probandenen 20 Prozent ihres täglichen Energiebedarfs über zwei Wochen entweder mit koffeinfreier Cola oder mit Orangensaft deckten. „Bei dem Saft waren das bei den meisten Probanden rund 1,2 Liter, bei Cola etwa ein Liter täglich », erklärt Carle.

Im Sinne einer sogenannten Cross-over-Studie gab es für die Teilnehmenden nach den ersten 14 Tagen eine Auswaschungsphase von einer Woche, dann stiegen die Orangensaft-Trinker auf Cola um und umgekehrt. In der ersten Studie stand die Frage im Mittelpunkt, wie Cola bzw. Orangensaft die Harnsäure beeinflusst, die für das zunehmende Auftreten von Gichterkrankungen in den Industrienationen verantwortlich gemacht wird.

Das Ergebnis: „Auch bei diesem sehr hohen Konsum führte Orangensaft im Unterschied zu Cola zu keiner Beeinträchtigung des Glukosestoffwechsels, und der Harnsäurespiegel wurde sogar signifikant gesenkt, » erläutert die Ernährungsmedizinerin Bosy-Westphal.

Die Reduktion des Harnsäurespiegels war bei höheren Ausgangsspiegeln am deutlichsten.
Für den Harnsäure-senkenden Effekt des Orangensaftes kommt sowohl die Vitamin C-Aufnahme durch den Saft als auch dessen Gehalt an Flavonoiden, insbesondere Hesperidin, in Betracht », so die Expertin.
Denn Vitamin C fördere die Ausscheidung von Harnsäure, weshalb der regelmäßige Verzehr von Orangensaft zur Prävention erhöhter Harnsäurespiegel (Hyperurikämie) beitragen könne.

Dieser Effekt sei auch bereits für Hesperidin im Tierversuch gezeigt worden. „Und wenn die Auskristallisation der Harnsäure in Gelenken und Geweben gehemmt ist, kann das wiederum der Entstehung von Gicht vorbeugen », schlussfolgert Bosy-Westphal. Bei der zweiten Studie deckten die Probanden ebenfalls 20 Prozent ihres täglichen Energiebedarfs über Orangensaft – doch diesmal konsumierten sie zunächst zwei Wochen lang dreimal täglich 400 ml Orangensaft zu den drei Mahlzeiten, das andere Mal nahmen sie den Saft zwischen den Mahlzeiten zu sich.

Wir konnten zeigen, dass auch dieser sehr hohe Konsum keine negativen Auswirkungen auf das Körpergewicht hatte – wenn der Saft nicht zwischendurch, sondern zum Frühstück, Mittag- und Abendessen getrunken wurde », berichtet Bosy-Westphal. „Zum Essen getrunken verringert der Saft die spontane Energieaufnahme mit der Mahlzeit entsprechend und passt sie an. » Bei einem Konsum zwischen den Mahlzeiten konnten die Wissenschaftler dagegen einen leichten Anstieg des Körperfetts verzeichnen.

Literweise Fruchtsäfte gegen den Durst würden daher auch Carle und Bosy-Westphal nicht empfehlen, doch das sei ohnehin keine gängige Praxis: „Der jährliche Pro-Kopf-Konsum an Orangensaft liegt in Deutschland bei rund 7,5 Litern », erklärt Carle. „Dagegen werden etwa 75 Liter Limonaden getrunken.

Im Unterschied zu zuckergesüßten Erfrischungsgetränken, die Jugendliche und insbesondere junge Männer täglich in Mengen bis zu einem halben Liter zu sich nehmen, dienen Fruchtsäfte im Wesentlichen nicht als Durstlöscher zwischendurch. » Fruchtsaft, so die Schlussfolgerung aus den Studienergebnissen, könne daher in der üblichen Verzehrmenge nicht nur bedenkenlos konsumiert, sondern als wertvolle Ergänzung zu einer Mahlzeit betrachtet werden.

„Orangensaft ist eine wertvolle Quelle für Kalium, Folsäure und Vitamin C. Er enthält bioaktive Stoffe wie Carotinoide und Polyphenole mit guter Bioverfügbarkeit », betont Carle. „Ein Glas Fruchtsaft zum Beispiel zum Frühstück kann eine der von der DGE empfohlenen fünf Portionen Obst und Gemüse am Tag ersetzen. » Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung (DGE) empfiehlt, täglich 250 g Obst zu verzehren – eine Menge, die rund 43 Prozent der Deutschen unterschreiten.

Nähme man den Fruchtsaftverzehr von den DGE-Empfehlungen aus, lägen sogar 59 Prozent unter den empfohlenen Werten.
Das wäre nicht sinnvoll », meint Carle.
Denn schon 2015 konnte eine Studie der Universität Hohenheim zeigen, dass der menschliche Körper die wertvollen Inhaltsstoffe der Orange viel besser aus dem Orangensaft aufnimmt als aus der Frucht. » Text: Elsner/Hohenheim : Zucker im Orangensaft: Neue Studien geben Entwarnung.

Saft senkt Gicht-Risiko

Wie schnell senkt Allopurinol die Harnsäure?

Sekundärprophylaxe durch Senkung des Harnsäure-Spiegels – Wann sollte man mit der harnsäuresenkenden Therapie beginnen? Die deutsche Leitlinie empfiehlt eine Einleitung einer harnsäuresenkenden Therapie, wenn mindestens ein bis zwei Gichtanfälle in der Vergangenheit aufgetreten sind oder bereits eine chronische Arthritis vorliegt. Da ein erster Gichtanfall aber bereits Folge einer chronischen Ablagerung von Harnsäure-Kristallen ist, wird nach den aktuellen EULAR-Empfehlungen eine harnsäuresenkende Therapie bereits nach dem ersten sicheren Gichtanfall empfohlen. Weiterhin wird empfohlen eine harnsäuresenkende Therapie auch bei einer Hyperurikämie bei eingeschränkter Nierenfunktion (eGFR < 90 ml/Minute) mit Gichtanfällen in der Vorgeschichte zu beginnen. Bisher wurde empfohlen, die harnsäuresenkende Therapie erst nach Abklingen des akuten Anfalls zu beginnen. Eine kontrollierte Studie zeigte, dass der Therapiebeginn mit Allopurinol auch während eines Gichtanfalls unter antiinflammatorischer Medikation unverzüglich eingeleitet werden kann, Das birgt den Vorteil der Adhärenzsteigerung, da die prophylaktische Therapie direkt begonnen werden kann und somit nicht in Vergessenheit gerät. → Patient A.S. kann daher direkt mit der Einnahme von Allopurinol 100 mg einmal täglich beginnen und sollte damit nicht warten, bis der Gichtanfall vorüber ist. Wahlweise kann eine Anfallsprophylaxe mit niedrigdosiertem Naproxen (plus PPI) oder Colchicin bis zu sechs Monate fortgeführt werden. Xanthinoxidase-Inhibitoren Laut Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Rheumatologie sind die Urikostatika Allopurinol oder Febuxostat die Medikamente der ersten Wahl zur Senkung der Harnsäure. → Patient A.S. sollte ausführlich über mögliche Nebenwirkungen von Allopurinol (Hautausschläge, gastrointestinale Nebenwirkungen) informiert werden. Allopurinol hemmt die Harnsäure-Synthese und ist die am häufigsten verschriebene harnsäuresenkende Therapie in einer Dosierung von 100 bis 300 mg täglich. Zugelassen ist eine Tageshöchstdosis von bis zu 800 mg. Die Behandlung sollte mit einer niedrigen Dosierung (100 mg/Tag) begonnen werden und nach zwei bis vier Wochen um 100 mg erhöht werden bis das Ziel der Harnsäure-Senkung erreicht ist. Die Dosis muss bei Patienten mit renaler Insuffizienz angepasst werden (Tab.4 und 5). In seltenen Fällen können schwere Hautreaktionen wie Überempfindlichkeitssyndrom (DRESS), Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und toxisch epidermale Nekrolyse (TEN) unter der Therapie mit Allopurinol auftreten. Das Risiko des Auftretens steigt erheblich bei einer begleitenden Niereninsuffizienz. Bei ersten Anzeichen soll die Behandlung mit Allopurinol beendet werden und darf nicht erneut begonnen werden.

Tab.4: Dosisanpassung von Allopurinol an die Nierenfunktion

Creatinin-Clearance	Dosis Allopurinol
0	100 mg alle drei Tage
10	100 mg alle zwei Tage
20	100 mg/Tag
40	150 mg/Tag
60	200 mg/Tag
80	250 mg/Tag
100	300 mg/Tag
120	350 mg/Tag

table> Tab.5: Anleitung für die Dosierung von Allopurinol bei Niereninsuffizienz

Creatinin-Clearance Tagesdosis Allopurinol über 20 Standarddosis 10 bis 20 100 bis 200 mg unter 10 100 mg oder größere Intervalle

Febuxostat ist eine Substanz, die selektiv die Xanthinoxidase hemmt. In der FACT-Studie senkte Febuxostat die Harnsäure bei Gichtpatienten stärker als Allopurinol. Es hat verglichen mit Allopurinol ein etwas günstigeres Wirkungs-Nebenwirkungs-Profil. Anders als bei Allopurinol ist eine Dosisanpassung bei milder bis moderater Nierenfunktionseinschränkung mit einer Creatinin-Clearance von 30 bis 80 ml/Minute nicht erforderlich. Weiterhin sind unter Febuxostat deutlich weniger Arzneimittel-Interaktionen zu erwarten. Die empfohlene Dosis beträgt 80 mg oder 120 mg einmal täglich. Febuxostat ist eine gute Option, wenn Allopurinol nicht vertragen wird, wenn der Harnsäure-Zielwert unter Allopurinol nicht erreicht wird oder wenn die Nierenfunktion eingeschränkt ist (Tab.4 und 5). → Bei Patient B.F. sollte nach Besserung des akuten Nierenversagens eine Therapie mit Febuxostat begonnen werden. Um die Gefahr einer schweren Myelosuppression zu vermeiden dürfen sowohl Allopurinol als auch Febuxostat nicht mit Azathioprin und Mercaptopurin eingenommen werden, da durch die Hemmung der Xanthinoxidase dessen Abbau verhindert wird. Nur wenn Urikostatika nicht eingesetzt werden können oder den Harnsäure-Spiegel nicht ausreichend senken, sollten Urikosurika eingesetzt werden. Urikosurika Die Therapie mit Benzbromaron ist nur zweite Wahl, wenn eine Behandlung mit Allopurinol bei Kontraindikationen, Unverträglichkeit, Überempfindlichkeit oder fehlender Wirksamkeit nicht möglich ist. Während eines akuten Gichtanfalls darf die Therapie mit Benzbromaron nicht begonnen werden. Besonders bei hohen Harnsäure-Werten muss die Substanz einschleichend dosiert werden, um eine akute Urat-Nephropathie zu vermeiden. Benzbromaron darf nicht angewendet werden bei eingeschränkter Nierenfunktion, Patienten mit Lebererkrankungen, Urat-Nephropathie, Nephrolithiasis, primärer Hyperurikämie mit Harnsäure-Überproduktion und bei sekundärer Hyperurikämie als Folge hämatologischer Erkrankungen. Vor Beginn der Therapie und auch währenddessen müssen die Leberenzyme regelmäßig kontrolliert werden. Die Patienten sollen über die Bedeutung einer ausreichenden Trinkmenge (> 2 l/Tag) aufgeklärt werden. Probenecid wird bei Unverträglichkeiten von Benzbromaron und/oder Allopurinol eingesetzt. Kontraindikationen bestehen bei Nephrolithiasis und Niereninsuffizienz, sowie bei einem akuten Gichtanfall. Die Dosierung beträgt in der ersten Woche zweimal 250 mg/Tag, danach zweimal 500 mg/Tag p.o. Das Enzym Uricase (Vorkommen in Nichtprimaten) ist in der Lage, durch Umwandlung der Harnsäure in das besser wasserlösliche Allantoin den Harnsäure-Spiegel zu senken. Pegloticase (pegylierte rekombinante Uricase) und Rasburicase (rekombinante Uratoxidase) sind Urikolytika, die zur Anwendung kommen können. Pegloticase (Krystexxa ® ) steht als Reservemedikament für Patienten mit schwer verlaufender chronischer Gicht mit Bildung von Gichtknoten zur Verfügung, die auf Höchstdosen der Xanthinoxidase-Inhibitoren nicht ausreichend ansprechen oder bei denen diese Arzneimittel kontraindiziert sind. In den Zulassungsstudien zeigte sich allerdings, dass es gehäuft zu anaphylaktischen Infusionsreaktionen kam sowie neutralisierende Antikörper gebildet wurden, was zum Wirkverlust der Substanz führte, In Deutschland wird dieses Medikament derzeit nicht vertrieben, kann aber importiert werden. → Bei Patient B.F. muss die Behandlung des Bluthochdrucks an die aktuelle Situation und somit an die akute Niereninsuffizienz angepasst werden. Sobald sich die Nierenfunktion wieder normalisiert hat, wäre Losartan ein ideales Antihypertonikum, da es neben der Blutdruckkontrolle auch Serum-Harnsäurewerte reduzieren kann. Rasburicase (Fasturtec ® ) ist zugelassen zur Behandlung und Prophylaxe einer akuten Hyperurikämie, um ein akutes Nierenversagen nach einer Chemotherapie zu verhindern. Lesinurad (Zurampic ® ) ist ein neuer Wirkstoff, der Anfang 2016 zugelassen wurde und die Wiederaufnahme von Harnsäure aus dem Primärharn hemmt. Lesinurad wird zusammen mit Allopurinol oder Febuxostat gegeben, wenn deren Wirkung allein nicht ausreicht. Zur Zeit ist es allerdings noch nicht auf dem deutschen Markt erhältlich. Laut der Firma Grünenthal soll es 2017 auf den Markt gebracht werden. Arhalofenat hemmt einen renalen Harnsäure-Transporter namens URAT1 SUA durch die Blockierung der Reabsorption von Harnsäure in den proximalen Tubuli der Niere. Es befindet sich noch in der klinischen Entwicklung und wirkt harnsäuresenkend und antientzündlich. In Studien senkte es signifikant den Harnsäure-Wert und die Anfallshäufigkeit,

Wie lange dauert es bis sich Harnsäurekristalle auflösen?

Dabei kann es passieren, dass kleine Kristallteilchen in das Gelenk geschwemmt werden. Dort bewirken sie eine Entzündung, die zu einem Gichtanfall führt. Dies kommt recht häufig vor. Man geht davon aus, dass es bis zu zwei Jahre dauern kann, bis der Körper die vorhandenen Harnsäurekristalle abgebaut hat.

Kann Allopurinol Blutdruck erhöhen?

Allopurinol kann Blutdruck senken Das Gichtmittel Allopurinol kann nicht nur den Harnsäurespiegel, sondern auch einen zu hohen Blutdruck senken. Das ergab eine amerikanische Studie am Kinderkrankenhaus in Texas. Die Forscher vermuten daher, dass erhöhte Harnsäurewerte eine Ursachen für Bluthochdruck sein könnten.

Von den Ergebnissen versprechen sie sich Ansätze für neue Therapiemöglichkeiten.Das Team um Dr. Daniel Feig untersuchte 30 Teenager, bei denen ein zu hoher Blutdruck sowie erhöhte Harnsäurewerte diagnostiziert worden waren. Die Hälfte der Kinder erhielt über vier Wochen zweimal täglich Allopurinol, die andere Gruppe ein Placebo.

Nach einer Pause von zwei Wochen wechselten die Kinder die Gruppe und erhielten erneut viel Wochen das Arzneimittel oder Placebo. Bei 20 der 30 Kinder sanken die Blutdruckwerte unter der Allopurinol-Behandlung in den Normbereich, während sich der Blutdruck unter Placebo nur bei einem Probanden normalisierte.In Tierversuchen an Ratten war den Forschern zufolge bereits ein Zusammenhang zwischen erhöhten Harnsäurespiegeln und Bluthochdruck entdeckt worden.

Die aktuelle Studie zeige, dass die Assoziation auch bei Menschen vorhanden sei. Eine neue Therapiemöglichkeit eröffne die Untersuchung jedoch nicht unmittelbar: Die derzeit verfügbaren Arzneistoffe zur Senkung des Harnsäurespiegels seien im Vergleich zu Antihypertnika nicht sicher genug, um in der Erstlinien-Behandlung von Bluthochdruckpatienten zum Einsatz zu kommen.

Langfristig könnte ein besseres Verständnis der Ursachen jedoch zu neuen Behandlungsoptionen führen. Das Wichtigste des Tages direkt in Ihr Postfach. Kostenlos! : Allopurinol kann Blutdruck senken

Wie kann ich die Harnsäure schnell senken?

Vitamin C und Folsäure: Diese beiden Vitalstoffe verhindern die Ablagerung der Harnsäurekristalle in den Gelenken. Vitamin C ist ausserdem bekannt dafür, den Harnsäurespiegel zu senken. Empfehlenswert sind täglich mindestens 500 mg Vitamin C, was in 1 bis 2 Monaten die Harnsäurewerte regulieren soll.

Was passiert beim Absetzen von Allopurinol?

INTERNATIONAL STUDIEREN

Artikel Grafiken/Tabellen Literatur Kommentare/Briefe Statistik

Zusammenfassung Etwa 30 Prozent der Mnner und 3 Prozent der Frauen haben erhhte Harnsurewerte, und jeder zehnte Patient mit Hyperurikmie entwickelt eine Gicht. Bei der Therapie des akuten Gichtanfalles sind Steroide oder nichtsteroidale Antiphlogistika Mittel der Wahl. Fr die Vermeidung einer chronischen Gicht ist eine Harnsure senkende Dauertherapie notwendig. Je nach Patient sind hierfr Allopurinol (urikostatisch) oder Benzbromaron (urikosurisch) geeignet. Die beste Compliance erreicht man mit dem Allopurinol-Benzbromaron-Kombinationsprparat. Bei sachgerechter Therapie der Gicht unterscheiden sich Lebensqualitt, Arbeitsfhigkeit und Lebenslnge dieser Patienten nicht von der von Gesunden. Schlsselwrter: Gicht, Hyperurikmie, Harnsureablagerung, Therapiekonzept, Ernhrungstherapie Summary Diagnosis and Treatment of Gout About 30 per cent of men and 3 per cent of women suffer from hyperuricemia, 10 per cent of these patients will develop gout. For therapy of the acute gouty attack steroids or non-steroidal anti-inflammatory drugs can be used. Chronic gout can be avoided with consequent uric acid lowering treatment, e.g. with the uricostatic allopurinol or the uricosuric benzbromarone. Best compliance will be achieved with the combination of both drugs in low dosage. Correctly treated patients with gout will have an undisturbed quality of life, will be able to work and have normal life expectancy. Key words: gout, hyperuricemia, deposition of uric acid, therapeutic concept, diet Man unterscheidet zwischen Hyperurikmie und Gicht. Eine Hyperurikmie liegt vor, wenn der Harnsurewert im Serum ber 6,4 mg/dL liegt. Dies entspricht der Lslichkeit von Harnsure in Plasmawasser bei 37C und einem pH von 7,4. Eine Hyperurikmie hat noch keinen Krankheitswert, ist aber ein wichtiger Hinweis auf die Stoffwechsellage des Patienten. Von einer Gicht spricht man bei Vorliegen einer Hyperurikmie in Verbindung mit einer Arthritis urica und/oder Tophi. Der akute Gichtanfall beschreibt die akute Entzndung eines Gelenkes, der Begriff chronische Gicht wird bei Patienten mit schwerer tophser Gicht mit Gelenkdestruktionen angewandt. Die Gicht ist in industrialisierten Lndern eine der hufigsten Stoffwechselkrankheiten. Bei etwa 30 Prozent der Mnner und 3 Prozent der Frauen findet sich eine Hyperurikmie ( 5 ). Bei Mnnern ist dies unabhngig vom Lebensalter, bei Frauen steigen die Werte nach der Menopause an. Grund hierfr ist ein urikosurischer Effekt der strogene, der auch zu niedrigeren Harnsurewerten zum Beispiel bei Leberzirrhose, bei der eine strogenabbaustrung in der Leber vorliegt, fhrt. Das Risiko, einen Gichtanfall oder Nierensteine zu entwickeln, hngt von Dauer und Ausma einer Hyperurikmie sowie von einer genetischen Veranlagung ab ( 2, 18 ). Bei den meisten Gichtpatienten ist die Familienanamnese positiv. Etwa jeder zehnte Patient mit Hyperurikmie entwickelt eine Gicht. tiologie/Pathogenese Man unterscheidet zwischen primrer und sekundrer Hyperurikmie beziehungsweise Gicht. Von primr spricht man, wenn die Hyperurikmie durch eine renal tubulre Ausscheidungsschwche fr Harnsure (familir gehuft, unterschiedliche Erbgnge mglich) oder einen angeborenen Enzymdefekt (zum Beispiel Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase- Mangel, X-chromosomaler Erbgang) bedingt ist. Eine sekundre Hyperurikmie ist die Folge einer Erkrankung auerhalb des Purinstoffwechsels. Hierbei kann es sich zum Beispiel um eine Niereninsuffizienz, eine chronisch myeloische Leukmie oder eine Polycythaemia vera handeln. Ferner kann eine sekundre Hyperurikmie durch eine Therapie zum Beispiel durch Saluretika oder Zytostatika hervorgerufen werden. Von den primren Hyperurikmien sind mehr als 99 Prozent durch eine Ausscheidungsschwche fr Harnsure, also durch eine verringerte Harnsureclearance bei ansonsten normaler Nierenfunktion, bedingt. Nur ein kleiner Teil wird durch einen Enzymdefekt ausgelst ( 7 ). Da die Hyperurikmie berzufllig hufig bei Patienten mit Hyperlipidmie, Diabetes mellitus, Adipositas oder Hypertonie auftritt, beispielsweise im Rahmen des metabolischen Syndroms, wird ein genetischer Zusammenhang zwischen diesen Erkrankungen diskutiert ( 12 ). Zum akuten Gichtanfall kommt es durch Ausfllung und Phagozytose von Harnsurekristallen durch Granulozyten im Gelenk. Auslser sind rasche nderungen des Harnsurespiegels. Dies kann beispielsweise durch eine Erhhung nach einem purinreichen Essen, nach Alkoholkonsum sowie nach einer Hungerkur oder eine Erniedrigung der Harnsurekonzentration zu Beginn einer Harnsure senkenden Therapie ausgelst werden. Klinische Symptomatik Der akute Gichtanfall (Arthritis urica) tritt fast immer als pltzliche, akute, extrem schmerzhafte Monarthritis mit den klassischen Entzndungszeichen Wrme, Schmerz, Schwellung und Rtung auf. Bevorzugte Lokalisation ist das Grozehengrundgelenk (Podagra) ( Abbildung 2 ), es kann aber auch jedes andere Gelenk betroffen sein ( Abbildung 3 ). Fast schon pathognomonisch fr den akuten Gichtanfall ist die extreme Schmerzhaftigkeit. Die Verdachtsdiagnose Gicht liegt bereits nahe, wenn ein Patient mit geschwollenem Vorfu ohne Socken, Schuh oder Verband auf einem Bein in die Praxis gehumpelt kommt. Tophi sind lokale, meist schmerzfreie Ablagerungen von Natriumuratkristallen und knnen sich an Gelenken, Sehnen und Knorpelgewebe finden ( Abbildung 4 ac ). Die als typisch fr die Gicht in vielen Lehrbchern beschriebenen Tophi an der Helix des Ohres (Gichtperlen) sieht man heute nur noch selten, wesentlich hufiger und frher im Verlauf entstehen Tophi im Bereich der Hnde, speziell der Finger und der Fe. Gichtpatienten leiden hufig unter Bursitiden, bevorzugt am Ellbogen ( Abbildung 5 ). Nierensteine aus Natriumurat treten bei Gichtpatienten mit hoher Purinzufuhr und fast immer bei Patienten mit einem Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel auf. Bei Patienten mit langjhriger Gicht besteht hufig eine Einschrnkung der Nierenfunktion. Neuere Studien belegen den urschlichen Zusammenhang mit der Hyperurikmie ( 13, 20 ). Diagnose Die genaue Kenntnis der Ursache der Hyperurikmie beziehungsweise Gicht ist fr die Wahl der Therapie unabdingbare Voraussetzung. Die verschiedenen Ursachen der Gicht lassen sich durch die Analyse von Harnsurestoffwechsel und Nierenfunktion zuverlssig unterscheiden ( Tabelle 1 ). Bei unklaren Fllen, wenn zum Beispiel der erste Gichtanfall an einem greren Gelenk wie dem Kniegelenk oder im Bereich einer Verletzung/Operation auftritt, besteht die Indikation zur Gelenkpunktion zum Ausschluss einer septischen Arthritis. Als beweisend fr einen akuten Gichtanfall gelten in Leukozyten phagozytierte Harnsurekristalle (Doppelbrechung im Polarisationsmikroskop). Freie, nicht phagozytierte Kristalle finden sich auch bei anderen Gelenkentzndungen. Die Tabelle 2 zeigt das diagnostische Vorgehen bei einem Verdacht auf Gicht. Bei der Suche nach kleinsten Vernderungen muss stets beidseits gerntgt werden. Das Rntgenbild dient sowohl der Diagnose als auch der Verlaufsbeobachtung. Die Zeichen der Gicht entwickeln sich langsam und oft schmerzlos. So kann das Rntgenbild beim ersten Gichtanfall unauffllig sein oder bereits deutliche gichttypische Vernderungen am betroffenen Gelenk und an der Gegenseite oder an anderen Gelenken zeigen. Da Natriumurat rntgennegativ ist, sieht man im Rntgenbild nur indirekte Hinweise auf einen Tophus, wie Defekte (Usuren, Zysten), Verkalkungen oder osteoplastische Periostreaktionen. Bei schwerer chronischer Gicht sind die Gelenke im Rntgenbild nicht mehr als solche zu erkennen. Bei unklaren Fllen hilft das NMR differenzialdiagnostisch weiter. Da auch die Steine aus Natriumurat wie auch alle anderen reinen Purinsteine rntgennegativ sind, kann man sie im konventionellen Rntgenbild nicht sehen. Bei der Kontrastmitteluntersuchung sind sie indirekt, zum Beispiel als Aussparung oder durch einen eventuellen Harnstau, zu erkennen. Differenzialdiagnosen Die wichtigste Differenzialdiagnose zum akuten Gichtanfall an einem groen Gelenk ist die septische Arthritis. Bei jeder akuten Entzndung an einem groen Gelenk muss der Patient nach eventuell vorangegangenen Gelenkpunktionen beziehungsweise -injektionen gefragt werden. Beim HPRTase-Mangel als Ursache einer Gicht kommen alle Formen vom kompletten Mangel mit schweren neurologischen Strungen (keine Restaktivitt des Enzyms messbar) bis zum partiellen Mangel (ohne neurologische Strungen, Restaktivitt im Bereich von 5 bis 15 Prozent) vor. Die bergnge sind flieend. Diagnostisch beweisend ist die Analyse der Enzymaktivitt in gewaschenen Erythrozyten. Multiple rntgennegative Nierensteine bei Patienten mit normalen Harnsurewerten und ohne Gichtanfllen kommen bei Patienten mit komplettem Adenin-Phosphoribosyltransferase-Mangel (autosomal rezessiver Erbgang) vor. Diagnostisch beweisend ist die Analyse der Enzymaktivitt in gewaschenen Erythrozyten. Die aus 2,8-Dihydroxyadenin bestehenden Nierensteine reagieren bei blichen Labormethoden wie Harnsure und werden deshalb oft fehlgedeutet. Deshalb ist eine spezifische Steinanalyse wichtig. Rntgennegative Nierensteine bei ungewhnlich niedrigen Harnsurewerten knnen Hinweis auf eine familire Hypourikmie sein. Bei dieser erblichen Erkrankung (unterschiedliche Erbgnge) ist die Harnsureclearance erhht, sodass es bereits bei normalen oder niedrigen Serumharnsurewerten zu einer absolut erhhten renalen Harnsureausscheidung mit der Folge gehufter Steinbildung kommt. Diagnostisch wegweisend ist die Analyse des Harnsurestoffwechsels. Einzelne rntgennegative Nierensteine bei Patienten mit normalen Harnsurewerten knnen bei Xanthinoxidase-Mangel (autosomal rezessiver Erbgang) als Xanthinsteine auftreten. Auch hier hilft die Steinanalyse weiter. Therapie Bei sachgerechter Behandlung vom ersten Gichtanfall an wird die Erkrankung asymptomatisch. Erfolgt keine konsequente Dauerbehandlung, kann sich eine chronische Gicht entwickeln ( Abbildung 1a und b ). Die asymptomatische Hyperurikmie wird mit purinarmer Ernhrung und Reduktion der Alkoholzufuhr behandelt. Eine medikamentse Therapie ist bei ausgeprgter Hyperurikmie und/oder Gicht in der Familie zu erwgen. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist die Indikation zur medikamentsen Harnsuresenkung eine Einzelfallentscheidung und wegen der erhhten Komplikationsrate zurckhaltend zu stellen. Akuter Gichtanfall Prinzipiell gibt es drei Wege, einen akuten Gichtanfall zu behandeln: mit Colchicin, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID) oder einem Steroid. Es gibt heute kaum noch einen Grund, mit dem nebenwirkungsreichen Colchicin zu behandeln ( 1, 8, 10, 16 ). Moderne NSAID sind wirksam, gut vertrglich und preisgnstig. Die Dosierung sollte gem der Roten Liste im oberen Dosisbereich liegen. Treten Gichtanflle nicht allzu hufig auf oder hat der Patient eine Kontraindikation gegen NSAID, ist die Kurztherapie mit einem Steroid effektiv und sicher ( 8, 14, 24 ). Grundstzlich sind alle NSAID fr die Behandlung des Gichtanfalles geeignet, neuere Studien zeigen eine etwas bessere Vertrglichkeit der COX-2-Hemmer ( 15 ), die allerdings auch am teuersten sind. Am wirksamsten ist Indometacin. Die Dosis sollte im oberen Bereich liegen, zum Beispiel dreimal 50 mg ber 1 bis 2 Tage, die maximale Tagesdosis betrgt 200 mg. Nebenwirkungen sind bei allen NSAID hnlich, treten bei kurzer Therapiedauer aber selten auf. Am hufigsten werden meist schmerzlose Erosionen der Magenschleimhaut beobachtet, die auch nach der Gabe von Suppositorien auftreten knnen. Weitere Nebenwirkungen sind beispielsweise Haarausfall, Verstrkung epileptischer Symptome, Neuropathien, Sprachstrungen, Stomatitis, Nasenbluten und Kopfschmerzen. Die orale Gabe von Steroiden ist aufgrund der schnellen Resorption absolut ausreichend. Es besteht keine Notwendigkeit einer i.v.- oder i.m.-Gabe. Die einmalige orale Gabe von 20 mg Prednisolonquivalent ist hinreichend. Bei schweren Fllen sollten 40 mg am ersten Tag, 30 mg am zweiten Tag und 20 mg am dritten Tag verabreicht und danach die Medikation beendet werden. Die Nebenwirkungen sind bei kurzzeitiger Gabe gering; es knnen Unruhe, Schlafstrungen oder Depressionen auftreten. Bei lngerfristiger Behandlung ist mit unerwnschten Wirkungen zu rechnen, die fr Steroide allgemein bekannt sind, wie beispielsweise Osteoporose, Cortisonhaut, verstrkte Infektanflligkeit, Steroiddiabetes und ein Cushing-Syndrom. Colchicin sollte bei einem Anfall in Form von 2 Dragees 0,5 mg, gefolgt von 1 bis 3 Dragees alle 1 bis 2 Stunden bis zum Abklingen der Schmerzen ber einen Zeitraum von 1 bis 2 Tagen gegeben werden. Die maximale Tagesdosis betrgt 8 mg. Als Nebenwirkungen treten Durchflle, belkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, Leukopenie, Myopathie, Agranulozytose, aplastische Anmie, Hautvernderungen und eine Alopezie auf. Eine berdosierung kann letal sein. Dauertherapie der Hyperurikmie Das Ziel einer Dauertherapie ist die Vermeidung von akuten Gichtanfllen, Tophusbildung, Uratnierensteinen, Nierenparenchymschdigung und die Beseitigung bereits bestehender Depots. Um dies zu erreichen, ist eine Normalisierung der Serum-/Plasmaharnsure auf Werte zwischen 5,5 bis 6,4 mg/dL erforderlich. Eine weitergehende Senkung der Harnsure bringt keinen zustzlichen therapeutischen Gewinn ( 7 ). Arthritiden, Tophi und durch Gicht bedingte Nierensteine sind durch eine internistische Therapie sowohl vermeidbar als auch zu beseitigen. Selbst bei schwerster chronischer Gicht kann dem Patienten geholfen und sein normales Leben wiedergegeben werden. Das durch die Tophi zerstrte oder verdrngte Gewebe erweist sich bei Auflsung der Tophi durch die Therapie als ausgesprochen regenerationsfreudig. Radiologisch scheinbar zerstrte Gelenke regenerieren sich erstaunlich oft und gewinnen ihre Funktion wieder. Die Ernhrung sollte purinarm, also durch eine geringe Zufuhr von Fleisch, Fisch, Erbsen, Linsen und Bohnen gekennzeichnet sein. Die Patienten sollten wenig Alkohol konsumieren, denn dieser reduziert die Harnsureausscheidung ber die Nieren; Bier enthlt zustzlich noch Purine, auch alkoholarmes Bier. Bei ausgeprgter renaler Ausscheidungsschwche fr Harnsure ist auch bei konsequent purinarmer Ernhrung keine Normalisierung der Harnsu- rewerte ohne Medikamente zu erreichen. Die Indikation zu einer zustzlichen medikamentsen Therapie besteht bei den folgenden Konstellationen: – Hyperurikmie > 9 mg/dL, – Hyperurikmie und eine familire Belastung mit Gicht und/oder Nephrolithiasis, – Arthritis urica, – Urat-Nephrolithiasis, – chronisch tophse Gicht – und als Sonderfall bei der beidseitigen familiren Zystenniere. Fr die medikamentse Behandlung der Gicht stehen der Enzymhemmer Allopurinol (als Urikostatikum), das die Ausscheidung von Harnsure frdernde Benzbromaron (als Urikosurikum) sowie die Kombination beider Prparate zur Verfgung. Whrend in Deutschland Allopurinol noch als Medikament der ersten Wahl gilt, wird in angloamerikanischen und asiatischen Lndern we- gen des Nebenwirkungsspektrums oft Benzbromaron verordnet ( 9, 25 ). Leider fhlen sich viele Patienten nach der Gabe von Allopurinol ohne erklrbaren Grund unwohl. Sie setzen das Medikament selbst ab, sobald die Erinnerung an den letzten Gichtanfall verblasst ist. Bei Patienten, die Allopurinol wegen subjektiver Missempfindungen absetzen, kann man mit dem Kombinationsprparat eine gute Compliance erreichen ( 22 ). Im Kombinationsprparat (Allopurinol 100 mg plus Benzbromaron 20 mg) sorgt Benzbromaron fr eine verbesserte Ausscheidung des fr die Nebenwirkungen von Allopurinol verantwortlichen Hauptmetaboliten Oxipurinol. Eine Wirkungslosigkeit von Allopurinol ist nicht bekannt, sodass Therapieversager auf eine fehlende Einnahme zurckzufhren sind. Bei Patienten mit eingeschrnkter Nierenfunktion und/oder zustzlicher Medikation ist die Allopurinoldosis streng nach Vorschrift zu reduzieren. Bei berdosierung von Allopurinol drohen schwerste Krankheitsbilder wie zum Beispiel eine lebensbedrohliche Agranulozytose ( 23 ). Wenn Hauterscheinungen oder Blutbildvernderungen auftreten, ist die Behandlung mit Allopurinol unverzglich abzusetzen ( 3 ). Bei Patienten mit einer berproduktion von Harnsure (zum Beispiel HPRTase-Mangel oder Zellzerfall) ist die Gabe eines Urikosurikums (Benzbromaron, Probenecid) kontraindiziert. Allopurinol ist das einzige Medikament zur Therapie der Hyperurikmie infolge eines partiellen oder kompletten HPRTase-Mangels. Allopurinol und der Hauptmetabolit Oxipurinol, der ber die Niere ausgeschieden wird, hemmen die Xanthinoxidase und bewirken eine verringerte Produktion von Harnsure. Bei der lebenslang durchzufhrenden Therapie ist meist eine Dosierung von 300 mg/Tag notwendig. Eine niedrigere Dosis ist mglich, wenn es gelingt, Ursachen der Hyperurikmie, wie zum Beispiel bei Adipositas, Alkoholabusus, purinreicher Kost erfolgreich zu bessern. Bei Patienten mit hohen Harnsurewerten sollte einschleichend dosiert werden, um eine abrupte Senkung des Harnsurespiegels mit der Gefahr des Auftretens von Gichtanfllen zu vermeiden. Eine toxisch allergische Allopurinolvaskulitis ist nicht selten (Exanthem), und sie tritt vor allem bei niereninsuffizienten Patienten auf. Die Allopurinolvaskulitis ist bei Absetzen des Medikamentes reversibel, bei Weiterbehandlung besteht die Gefahr einer lebensbedrohlichen Vaskulitis. Wichtig sind mgliche Interaktionen mit anderen Arzneimitteln. Bei berdosierung beziehungsweise unterlassener Dosisreduktion (bei Niereninsuffizienz, bei Gabe von anderen Medikamenten, welche von Allo-/Oxipurinol in ihrem Metabolismus beeinflusst werden, zum Beispiel Azathioprin) besteht ein hohes Risiko an einer Vaskulitis bis hin zum Lyell-Syndrom oder an einer Agranulozytose zu erkranken. Bei Patienten, die mehrere Medikamente einnehmen, ist vor der Verordnung von Allopurinol die Abklrung der Verordnung mithilfe der Roten Liste zweckmig. Benzbromaron und seine Metabolite sind Urikosurika und werden durch die Leber abgebaut. Sie erhhen die Ausscheidung der Harnsure ber die Niere durch Hemmung der tubulren Rckresorption der Harnsure. Die lebenslang einzunehmende Tagesdosis betrgt in den meisten Fllen 100 mg. Bei Patienten mit hohen Harnsurewerten sollte einschleichend dosiert werden, um die Ausscheidung einer sehr groen Harnsuremenge innerhalb kurzer Zeit ber die Niere mit der Gefahr einer akuten Uratnephropathie oder der Nierensteinbildung zu vermeiden. Bei einer Niereninsuffizienz ist mit einer Wirkungsabnahme, unterhalb einer Kreatininclearance von 20 bis 25 mL/min mit Wirkungslosigkeit zu rechnen. Als Nebenwirkungen knnen sich bei Patienten mit hoher Harnsureproduktion beziehungsweise Harnsurezufuhr Nierensteine bilden oder gelegentlich gastrointestinale Strungen auftreten. Insgesamt ist die Behandlung nebenwirkungsarm. Der positive Effekt von niedrig dosiertem Colchicin zur Anfallsprophylaxe in den ersten Therapiemonaten ist umstritten. Die Aufklrung der Patienten ber die Besonderheiten ihrer Erkrankung und ein einschleichender Medikationsbeginn mit Allopurinol und/oder Benzbromaron sind wirksamer. Bei sachgerechter Therapie der Gicht unterscheiden sich Lebensqualitt, Arbeitsfhigkeit und Lebenslnge nicht von der von Gesunden. Chirurgische Therapie Die vor der Entwicklung wirksamer Harnsure senkender Medikamente bliche operative Tophusverkleinerung gilt heute als obsolet. Ein operatives Vorgehen ist ausschlielich bei bedrohlichen Situationen, wie zum Beispiel bei der Kompression des Rckenmarks, beim Karpaltunnelsyndrom oder bei einer Sehnenruptur durch einen Tophus zu erwgen ( 11, 17, 21 ). Manuskript eingereicht: 28.7.2003, angenommen: 21.8.2003 zZitierweise dieses Beitrags: Dtsch Arztebl 2003; 100: A 28622870 Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhltlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit4403 abrufbar ist. Anschrift der Verfasserin: Prof. Dr. med. Ursula Gresser Praxisklinik fr Ambulante Operationen und Innere Medizin Tegernseer Landstrae 8 82054 Sauerlach b. Mnchen E-Mail: [email protected] www.praxisklinik-sauerlach.de 1. Boomershine KH: Colchicine-induced rhabdomyolysis. Ann Pharmacother 2002; 36: 824826. MEDLINE 2. Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO: Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82: 421426. MEDLINE 3. Fam AG: Difficult gout and new approaches for control of hyperuricemia in the allopurinol-allergic patient. Curr Rheumatol Rep 2001; 3: 2935. MEDLINE 4. Fehr K, Miehle W, Schattenkichner M, Hrsg.: Rheumatologie in Praxis und Klinik. Stuttgart: Thieme Verlag 1999.5. Gresser U, Gathof BS, Zllner N: Uric acid levels in Southern Germany 1989. A comparison with studies from 1962, 1971 and 1984. Klin Wochenschr 1990; 68: 12221228. MEDLINE 6. Gresser U: Strungen des Purinstoffwechsels. In: Scriba PC, Pforte A, eds.: Taschenbuch der medizinisch-klinischen Diagnostik, 73. Auflage, Heidelberg: Springer-Verlag 2000: S 726729.7. Gresser U: Gicht. In: Zeidler H, Zacher J, Hiepe F, eds.: Interdisziplinre Klinische Rheumatologie. Heidelberg: Springer-Verlag 2001: S 698710.8. Groff GD, Franck WA, Raddatz DA: Systemic steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 1990; 19: 329336. MEDLINE 9. Hanvivadhanakul P, Akkasilpa S, Deesomchok U: Efficacy of benzbromarone compared to allopurinol in lowering serum uric acid level in hyperuricemic patients. J Med Assoc Thai 2002; 85: Suppl 1: S4047. MEDLINE 10. Hsu WC, Chen WH, Chang MT, Chiu HC: Colchicine-induced acute myopathy in a patient with concomitant use of simvastatin. Clin Neuropharmacol 2002; 25: 266268. MEDLINE 11. Ilan DI, Tejwani N, Keschner M, Leibman M: Quadriceps tendon rupture. J Am Acad Orthop Surg 2003; 11: 192200. MEDLINE 12. Janssens H, Van De Lisdonk E, Bor H, Van Den Hoogen H, Janssen M: Gout, just a nasty event or a cardiovascular signal? A study from primary care. Fam Pract 2003; 20: 413416. MEDLINE 13. Kang DH, Nakagawa T, Feng L et al.: A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 28882897. MEDLINE 14. Kerr LD: Inflammatory arthritis in the elderly. Mount Sinai J Med 2003; 70: 2326. MEDLINE 15. Kim KY, Ralph Schumacher H, Hunsche E, Wertheimer AI, Kong SX: A literature review of the epidemiology and treatment of acute gout. Clin Ther 2003; 25: 15931617. MEDLINE 16. Kristensen BW, Noer H, Gramsbergen JB, Zimmer J, Noraberg J: Colchicine induces apoptosis in organotypic hippocampal slice cultures. Brain Res 2003; 964: 264278. MEDLINE 17. Mockford BJ, Kincaid RJ, Mackay I: Carpal tunnel syndrome secondary to intratendinous infiltration by tophaceous gout. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 2003; 37: 186187. MEDLINE 18. Lin KC, Lin HY, Chou P: The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study. J Rheumatol 2000; 27: 15011505. MEDLINE 19. Maxwell MJ, Muthu P, Pritty PE: Accidental colchicine overdose. A case report and literature review. Emerg Med J 2002; 19: 265267. MEDLINE 20. Nakagawa T, Mazzali M, Kang DH et al.: Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat. Am J Nephrol 2003; 23: 27. MEDLINE 21. O’leary ST, Goldberg JA, Walsh WR: Tophaceous gout of the rotator cuff: A case report. J Shoulder Elbow Surg 2003; 12: 200201. MEDLINE 22. Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A: Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum 2002; 47: 356360. MEDLINE 23. Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L et al: Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 1995; 333: 16001607. MEDLINE 24. Werlen D, Gabay C, Vischer TL: Corticosteroid therapy for the treatment of acute attacks of crystal-induced arthritis: an effective alternative to nonsteroidal antiinflammatory drugs. Rev Rhum Engl Ed 1996: 63: 248254. MEDLINE 25. Yeung CK, Ma SY, Hon C, Peiris M, Chan HH: Aetiology in sixteen cases of toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome admitted within eight months in a teaching hospital. Acta Derm Venereol 2003; 83: 179182. MEDLINE Abbildung 1 Abbildung 2 Abbildung 3 Tabelle 1 Abbildung 4 Tabelle 2 Abbildung 5

1.	Boomershine KH: Colchicine-induced rhabdomyolysis. Ann Pharmacother 2002; 36: 824826. MEDLINE
2.	Campion EW, Glynn RJ, DeLabry LO: Asymptomatic hyperuricemia. Risks and consequences in the Normative Aging Study. Am J Med 1987; 82: 421426. MEDLINE
3.	Fam AG: Difficult gout and new approaches for control of hyperuricemia in the allopurinol-allergic patient. Curr Rheumatol Rep 2001; 3: 2935. MEDLINE
4.	Fehr K, Miehle W, Schattenkichner M, Hrsg.: Rheumatologie in Praxis und Klinik. Stuttgart: Thieme Verlag 1999.
5.	Gresser U, Gathof BS, Zllner N: Uric acid levels in Southern Germany 1989. A comparison with studies from 1962, 1971 and 1984. Klin Wochenschr 1990; 68: 12221228. MEDLINE
6.	Gresser U: Strungen des Purinstoffwechsels. In: Scriba PC, Pforte A, eds.: Taschenbuch der medizinisch-klinischen Diagnostik, 73. Auflage, Heidelberg: Springer-Verlag 2000: S 726729.
7.	Gresser U: Gicht. In: Zeidler H, Zacher J, Hiepe F, eds.: Interdisziplinre Klinische Rheumatologie. Heidelberg: Springer-Verlag 2001: S 698710.
8.	Groff GD, Franck WA, Raddatz DA: Systemic steroid therapy for acute gout: a clinical trial and review of the literature. Semin Arthritis Rheum 1990; 19: 329336. MEDLINE
9.	Hanvivadhanakul P, Akkasilpa S, Deesomchok U: Efficacy of benzbromarone compared to allopurinol in lowering serum uric acid level in hyperuricemic patients. J Med Assoc Thai 2002; 85: Suppl 1: S4047. MEDLINE
10.	Hsu WC, Chen WH, Chang MT, Chiu HC: Colchicine-induced acute myopathy in a patient with concomitant use of simvastatin. Clin Neuropharmacol 2002; 25: 266268. MEDLINE
11.	Ilan DI, Tejwani N, Keschner M, Leibman M: Quadriceps tendon rupture. J Am Acad Orthop Surg 2003; 11: 192200. MEDLINE
12.	Janssens H, Van De Lisdonk E, Bor H, Van Den Hoogen H, Janssen M: Gout, just a nasty event or a cardiovascular signal? A study from primary care. Fam Pract 2003; 20: 413416. MEDLINE
13.	Kang DH, Nakagawa T, Feng L et al.: A role for uric acid in the progression of renal disease. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 28882897. MEDLINE
14.	Kerr LD: Inflammatory arthritis in the elderly. Mount Sinai J Med 2003; 70: 2326. MEDLINE
15.	Kim KY, Ralph Schumacher H, Hunsche E, Wertheimer AI, Kong SX: A literature review of the epidemiology and treatment of acute gout. Clin Ther 2003; 25: 15931617. MEDLINE
16.	Kristensen BW, Noer H, Gramsbergen JB, Zimmer J, Noraberg J: Colchicine induces apoptosis in organotypic hippocampal slice cultures. Brain Res 2003; 964: 264278. MEDLINE
17.	Mockford BJ, Kincaid RJ, Mackay I: Carpal tunnel syndrome secondary to intratendinous infiltration by tophaceous gout. Scand J Plast Reconstr Surg Hand Surg 2003; 37: 186187. MEDLINE
18.	Lin KC, Lin HY, Chou P: The interaction between uric acid level and other risk factors on the development of gout among asymptomatic hyperuricemic men in a prospective study. J Rheumatol 2000; 27: 15011505. MEDLINE
19.	Maxwell MJ, Muthu P, Pritty PE: Accidental colchicine overdose. A case report and literature review. Emerg Med J 2002; 19: 265267. MEDLINE
20.	Nakagawa T, Mazzali M, Kang DH et al.: Hyperuricemia causes glomerular hypertrophy in the rat. Am J Nephrol 2003; 23: 27. MEDLINE
21.	O’leary ST, Goldberg JA, Walsh WR: Tophaceous gout of the rotator cuff: A case report. J Shoulder Elbow Surg 2003; 12: 200201. MEDLINE
22.	Perez-Ruiz F, Calabozo M, Pijoan JI, Herrero-Beites AM, Ruibal A: Effect of urate-lowering therapy on the velocity of size reduction of tophi in chronic gout. Arthritis Rheum 2002; 47: 356360. MEDLINE
23.	Roujeau JC, Kelly JP, Naldi L et al: Medication use and the risk of Stevens-Johnson syndrome or toxic epidermal necrolysis. N Engl J Med 1995; 333: 16001607. MEDLINE
24.	Werlen D, Gabay C, Vischer TL: Corticosteroid therapy for the treatment of acute attacks of crystal-induced arthritis: an effective alternative to nonsteroidal antiinflammatory drugs. Rev Rhum Engl Ed 1996: 63: 248254. MEDLINE
25.	Yeung CK, Ma SY, Hon C, Peiris M, Chan HH: Aetiology in sixteen cases of toxic epidermal necrolysis and Stevens-Johnson syndrome admitted within eight months in a teaching hospital. Acta Derm Venereol 2003; 83: 179182. MEDLINE

Diagnose und Therapie der Gicht

Ist Allopurinol auf Dauer schädlich?

Chronische Niereninsuffizienz: Allopurinol kann Verlust der Nierenfunktion nicht stoppen Chronische Niereninsuffizienz Die Einnahme des Urikostatikums Allopurinol kann bei chronischer Niereninsuffizienz einen weiteren Funktionsverlust der Nieren offenbar nicht aufhalten. Darauf weisen aktuelle Studienergebnisse hin. Aktuelle Forschungsergebnisse zeigen: Erhöhte Serum-Harnsäurespiegel sind höchstwahrscheinlich eher ein Indikator als eine Ursache für eine verminderte Nierenfunktion. / Foto: Adobe Stock / Crystal light Patienten mit chronischer weisen häufig erhöhte Serum-Harnsäurespiegel auf.

Bisher ist nicht abschließend geklärt, ob die Harnsäure für die Nierenschädigung verantwortlich ist oder ob die erhöhten Werte lediglich auf eine verminderte Clearance durch die geschädigten Nieren zurückzuführen sind. In diesem Zusammenhang führten Forscher in den letzten Jahren einige Studien durch.

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Sie gingen der Frage nach, ob eine uratsenkende Behandlung den Rückgang der geschätzten glomerulären Filtrationsrate (eGFR) abschwächen kann. Die Ergebnisse von zwei randomisierten Studien wurden kürzlich im »New England Journal of Medicine« publiziert.

Eine Behandlung mit habe beiden Studien zufolge zwar den Harnsäurespiegel der Probanden senken können, einen weiteren Verlust der Nierenfunktion jedoch nicht aufhalten können.
In einer der beiden Studien (DOI: 10.1056/NEJMoa1915833) erhielten 363 Patienten randomisiert Allopurinol oder Placebo.
Die Teilenehmer der »CKD-FIX«-Studie waren in Stadium 3 oder 4 einer Niereninsuffizienz.

Primärer Endpunkt der zweijährigen Studie war, einen weiteren Abfall der eGFR zu vermindern oder aufzuhalten. Der Endpunkt wurde jedoch nicht erreicht. Obwohl die Einnahme von Allopurinol die Harnsäurespiegel in der Studie um durchschnittlich 2,7 mg/dl senkte, verlangsamte das Urikostatikum den Rückgang der eGFR im Vergleich zu Placebo nicht.

Die zweite »PERL«-Doppelblindstudie (DOI: 10.1056/NEJMoa1916624) mit einer Dauer über drei Jahre zeigte ähnliche Ergebnisse. Es nahmen 530 Patienten mit teil. Bei dieser Patientengruppe seien erhöhte Serum-Harnsäurespiegel mit einem erhöhten Risiko einer diabetischen Nierenerkrankung assoziiert, heißt es in der Publikation.

Die Wissenschaftler untersuchten, ob eine Einnahme von Allopurinol die Abnahme der GFR bei Typ-1-Diabetikern mit früher bis mittelschwerer diabetischer Nierenerkrankung verlangsamen kann. Die Probanden wurden auf eine Behandlung mit Allopurinol oder Placebo randomisiert.

Obwohl der Harnsäurespiegel unter Allopurinol Einnahme auch hier gesenkt werden konnte, verschlechterte sich die eGFR mit der Zeit in beiden Gruppen.2018 wurden bereits die Ergebnisse der »FEATHER«-Studie (DOI: 10.1053/j.ajkd.2018.06.028) im »American Journal of Kidney Diseases« veröffentlicht.
Hier hatten die 467 Patienten mit Hyperurikämie und einer gleichzeitigen chronischen Niereninsuffizienz im Stadium 3 über zwei Jahre Febuxostat oder Placebo erhalten.

Auch bei dieser Studie konnte kein signifikanter Unterschied zwischen dem Urikostatikum und Placebo festgestellt werden. Die Nierenfunktion bei den Probanden beider Studienarme hatte sich trotz Senkung des Harnsäurespiegels nach zwei Jahren weiter verschlechtert.

In einer Pressemitteilung des »Translational Research Institute« äußerte sich Assistenzprofessor Dr. Sunil Badve, Erstautor der »CKD-FIX«- Studie und Nephrologe am »St George Hospital« in Sydney, zu den Ergebnissen. Die weit verbreitete Ansicht, dass erhöhte Harnsäurespiegel für den raschen Rückgang der Nierenfunktion verantwortlich seien, sei wahrscheinlich falsch, heißt es.

»Auf der Grundlage unserer Studienergebnisse scheint es, dass erhöhte Serum-Harnsäurespiegel höchstwahrscheinlich eher ein Indikator als eine Ursache für eine verminderte Nierenfunktion sind«, sagte er. : Chronische Niereninsuffizienz: Allopurinol kann Verlust der Nierenfunktion nicht stoppen

Was macht Allopurinol im Körper?

Das Medikament Allopurinol wird bei chronischer Gicht verschrieben, um akuten Anfällen vorzubeugen. Denn es senkt erhöhte Harnsäurewerte im Blut.

Was essen um Harnsäure zu senken?

Welche Lebensmittel sind purinarm? – Milchprodukte und Eier sind purinarm | Foto: Canva Purine kommen in tierischen und pflanzlichen Lebensmitteln vor. Zu beachten ist, dass der Puringehalt einzelner Lebensmittel davon abhängig ist, wie das Produkt zubereitet wurde. So enthält gebratenes Fleisch mehr Purine als rohes Fleisch.

Bei Gicht ist eine ovo-lacto-vegetabile Ernährung günstig. Sie setzt sich aus Milchprodukten, Eiern und viel Gemüse (ausgenommen purinreiche Sorten wie Kohl, grüne Bohnen, Brokkoli, Spinat und Spargel) zusammen. Milch, Joghurt und Quark enthalten wenig bis gar keine Purine und können beliebig viel gegessen werden, ohne dass der Harnsäurespiegel steigt.

Selbiges gilt für Eier und Hartkäse. Auch eiweißreiche, pflanzliche Lebensmittel, etwa Getreideprodukte- oder -flocken passen gut auf den Speiseplan. Ebenso wie Kartoffeln, Eiernudeln, Weißbrot und Reis, die ebenfalls einen geringen Puringehalt haben.

Welche Medikamente lösen Gicht aus?

Es gibt bestimmte Medikamente, die den Harnsäurespiegel erhöhen und dadurch Gicht begünstigen können. Dazu zählen vor allem entwässernde Mittel ( Diuretika), Acetylsalicylsäure ( ASS) und bestimmte Medikamente, die nach einer Organtransplantation eingesetzt werden.

Ist Kaffee gut für Harnsäure?

Kaffee verhindert Gicht

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Der tägliche Konsum von mehreren Tassen Kaffee senkt das Risiko, an Gicht zu erkranken. Am Koffein liegt das allerdings nicht, wie zwei Studien zeigen. Kaffee kann den Harnsäurespiegel im Blut und damit das Risiko für die schmerzhafte Gelenkerkrankung Gicht senken.

Das hat die erste Studie unter der Leitung von Hyon Choi von der University of British Columbia in Vancouver ergeben. Diese Untersuchung hatte 14 000 Frauen und Männer über 20 Jahre nach ihrem Kaffeekonsum befragt und mit dem Harnsäuregehalt ihrer Blut- und Urinproben verglichen. In einer zweiten Studie werteten Hyon Choi und seine Mitarbeiter Daten von mehr als 45 000 Männern über 40 im Hinblick auf den Zusammenhang von Kaffee und Gicht aus.

Diese Untersuchung ergab, dass vier oder mehr Tassen Kaffee täglich die Gichtgefahr in dieser Risikogruppe für die Erkrankung zwischen 40 und 60 Prozent senken können. Entkoffeinierter Kaffee bringt nichts Tee oder andere koffeinhaltige Getränke zeigten keine Wirkung.

Obwohl der Effekt offenbar nicht durch das Koffein entsteht, wirkt nur „richtiger » Kaffee in größeren Mengen positiv auf Gicht. Der sanfte „Entkoffeinierte » hatte eher negative Auswirkungen auf den Harnsäurespiegel. Eine mögliche Erklärung für den Kaffee-Effekt sehen die Studienautoren im Zusammenhang von Insulinempfindlichkeit und Harnsäurespiegel: Kaffee enthält große Mengen Chlorogensäure.

Dieses Antioxidant beeinflusst die Glukoseaufnahme im Darm und damit die Empfindlichkeit gegenüber Insulin. Regelmäßiger und reichlicher Kaffeekonsum könnte demnach die Insulinausschüttung regulieren, die sich wiederum auf den Harnsäurespiegel auswirkt.

Welches Obst sollte man bei Gicht nicht essen?

Obst und Trockenfrüchte – Früchte gehören zu den purinarmen Lebensmitteln. Sie können täglich bis zu zwei Portionen Obst verzehren. Bananen bei Gicht sind in Ordnung, sollten bei Übergewicht aber nur in Maßen gegessen werden; das gilt auch für andere zuckerreiche Obstsorten. Auf Trockenobst sollten Sie lieber ganz verzichten, da sie viel Fruktose enthalten.


Lebensmittel (100 Gramm)	Gebildete Harnsäure (Milligramm)
Ananas	19
Apfel	19
Aprikose	20
Aprikose (getrocknet)	73
Avocado	30
Banane	25
Birne	17
Brombeere	15
Cranberry	15
Dattel (getrocknet)	54
Erdbeere	26
Feige (frisch)	15
Grapefruit	15
Heidelbeere	22
Himbeere	18
Holunderbeere	33
Honigmelone	25
Johannisbeere (rot, schwarz, weiß)	17
Kaki	15
Kirsche (süß, sauer)	17
Kiwi	19
Kochbanane	27
Kumquat	15
Limette	20
Orange	19
Physalis	15
Pfirsich	21
Pflaume	20
Pflaume (getrocknet)	64
Preiselbeere (frisch)	13
Quitte	30
Rosinen (getrocknet)	107
Stachelbeere	15
Wassermelone	20
Weintraube (blau, grün)	25–30
Zitrone	20
Zwetschge	24

Welches Obst bei zu hoher Harnsäure?

Welches Obst sollte man bei Gicht vermeiden? – Bei Gicht sollte Obst mit einem hohen Fruchtzuckeranteil vermieden werden. Insbesondere Trockenobst enthält viel Zucker. Meistens wird Obst aber gut vertragen, sodass es dabei vergleichsweise wenig Einschränkungen gibt.

Wie merkt man zu viel Harnsäure?

Symptome und Beschwerden – Eine nur im Blut erhöhte Harnsäurekonzentration verursacht zunächst keine Symptome. Erst nach einer gewissen Zeit kommt es zur Ablagerung der Kristalle in den Gelenken und somit zu Beschwerden. Ein akuter Gichtanfall tritt oft über Nacht während des Schlafs auf und ist äusserst schmerzhaft. Bei einem akuten Gichtschub ist am häufigsten das Grundgelenk der grossen Zehe betroffen. Es jedoch können auch andere Gelenke befallen werden. Die Phase zwischen zwei akuten Gichtanfällen wird als interkritische Phase bezeichnet. Sie verläuft in der Regel symptomfrei.

Über längere Zeit kann es jedoch zu persistierenden Harnsäureablagerungen um die Gelenke herum kommen, sogenannten Tophi,
Diese sind als Knoten unter der Haut tastbar und schimmern weiss durch die gespannte Haut hindurch.
Tophi können sich auch eröffnen, wobei die angesammelten Harnsäurekristalle als zahnpasta-artige Substanz herausquellen.

Kommt es wiederholt zu Gichtschüben, kann sich die heftige Entzündung zerstörerisch auf die betroffenen Gelenke auswirken und zu bleibenden schmerzhaften Schäden führen.

Kann es durch Einnahme von Allopurinol zu Gichtanfällen kommen?

Allopurinol gilt allgemein als gut verträglich, dennoch können unerwünschte Wirkungen, wie Übelkeit, Erbrechen und Durchfall auftreten und auch das Auslösen eines akuten Gichtanfalls zu Beginn der Therapie ist möglich, worauf der Patient unbedingt hingewiesen werden sollte.

In einigen Fällen kann es jedoch zu schweren Verläufen mit Todesfällen kommen. Meist beobachtet man zu Therapiebeginn eine kutane Manifestation einer allergischen Reaktion gegen Allopurinol in Form des Stevens-Johnson-Syndroms bis hin zu einer toxisch epidermalen Nekrolyse (TEN), sodass beim Auftreten von Hautreaktionen und Juckreiz das Arzneimittel sofort abgesetzt werden muss.

Die Mortalitätsrate des Allopurinol-Hypersensitivitätssyndroms ist mit 18% bis 32% deutlich höher als bei Überempfindlichkeitsreaktionen, verursacht durch andere Medikamente, Dabei wird besonders die Nierenfunktion zur Ausscheidung der Medikamente und Metabolite als kritischer Faktor für das Auftreten von schwerwiegenden Nebenwirkungen angesehen.

Derzeit anerkannte Maßnahmen zur effektiven Risikoreduktion dieser fatalen Komplikation umfassen die korrekte Indikationsstellung für Allopurinol mit adaptierter und einschleichender Dosierung gemäß der individuellen Nierenfunktion sowie ggf. eine laborchemische Überwachung der glomerulären Filtrationsrate zu Therapiebeginn.

Darüber hinaus können auch genetische Faktoren bestimmte Personengruppen für eine Hypersensitivitätsreaktion gegenüber Allopurinol prädisponieren. Hierzu gehört der HLA-B*5801 Haplotyp, welcher besonders bei Han Chinesen prävalent ist. Entsprechend des erhöhten Risikos, besonders für asiatische Patienten, untersuchten Forscher der School of Medicine, National Yang-Ming University, Taiwan, im Rahmen einer retrospektiven Kohortenstudie die Inzidenz des Allopurinol-Hypersensitivitätssyndroms in der taiwanesischen Bevölkerung, Foto: Rawpixel – Fotolia.com Eine Frage der Herkunft: Wirkung und Nebenwirkung von Arzneimitteln unterscheiden sich bei verschiedenen ethnischen Gruppen.

Wird man Gicht wieder los?

Ein akuter Gichtanfall klingt meist innerhalb von 1 bis 2 Wochen von selbst wieder ab. Entzündungshemmende Schmerzmittel können die Beschwerden lindern. Eine Umstellung der Ernährung kann helfen, Anfällen vorzubeugen. Auch harnsäuresenkende Medikamente kommen infrage.

Wann ist die beste Zeit um Tabletten zu nehmen?

Bei Schmerzen nicht warten – Bei akuten Schmerzen rät Dr. Sellerberg, nicht zu warten: „Schmerzmittel werden am besten vor der Mahlzeit eingenommen, damit die Linderung schnell einsetzt. » Schluckt man die Tablette nach dem Essen, dann kann sie ihre Wirkung erst entfalten, wenn sich der Magen geleert hat.

Es empfiehlt sich, Medikamente, die schnell wirken sollen, auf nüchternen Magen einzunehmen.
Steht auf dem Beipackzettel „vor dem Essen », sollte man sie etwa 30 Minuten vor einer Mahlzeit nehmen.
Nach dem Essen » bedeutet, dass man nach dem Ende einer Mahlzeit zwei Stunden warten sollte.
Arzneimittel, die mehrmals täglich einzunehmen sind, werden am besten über den Tag verteilt, sodass eine gleichmäßige Konzentration im Blut erreicht wird.

So ist bei zwei Tabletten ein Abstand von zwölf, bei drei Tabletten ein Abstand von acht Stunden ideal. „Aber natürlich gibt es auch Ausnahmen. Deshalb sollten sich Patienten beim Apotheker erkundigen », so Dr. Sellerberg.

Wie lange dauert es den Harnsäurespiegel zu senken?

Man geht davon aus, dass es bis zu zwei Jahre dauern kann, bis der Körper die vorhandenen Harnsäurekristalle abgebaut hat.

Warum Tabletten morgens nehmen?

Medikamente richtig einnehmen: Häufige Fehler Sie sind hier: Alle NetDoktor.de-Inhalte werden von medizinischen Fachjournalisten überprüft. Die richtige Medikamenteneinnahme spielt eine große Rolle für den Erfolg der Behandlung. Vereinbaren Sie daher mit Ihrem Arzt ein möglichst leicht umsetzbares Einnahme-Schema, das sich etwa an Ihrem gewohnten Tagesablauf orientiert. Manchmal muss man sich bei der Einnahme eines Medikaments nach dem Körper richten. Denn der menschliche Organismus funktioniert nach seiner eigenen inneren Uhr. Einige Krankheitssymptome treten bevorzugt zu bestimmten Tageszeiten auf. Ein Beispiel sind Asthma-Anfälle, die vor allem nachts vorkommen.

Anordnung	Das ist gemeint
« auf nüchternen »	30 – 60 Minuten vor der Mahlzeit oder frühstens 2 Stunden nach der Mahlzeit
« vor dem Essen »	ca.30 – 60 Minuten vor der Mahlzeit
« nach dem Essen »	ca.30 – 60 Minuten nach der Mahlzeit
« mit dem Essen »	während der Mahlzeit
« 1 x tägl. »	z.B. morgens
« 2 x tägl. »	z.B. morgens und abends
« 3 x tägl. »	z.B. morgens, mittags und abends
« 4 x tägl. »	z.B. morgens, mittags, abends und zur Nacht
« zur Nacht »	vor dem Schlafengehen
Tipp: Wenn nicht anders vom Arzt oder Apotheker vorgegeben, bietet es sich an, Medikamente mit den gewohnten Essenzeiten zu kombinieren, um eine regelmäßige Einnahme sicherzustellen.

Wenn Sie ein Medikament täglich einnehmen müssen, versuchen Sie, dies immer zur gleichen Uhrzeit zu tun. So wird ein gleichmäßiger Wirkstoffspiegel im erreicht. Wichtig ist das zum Beispiel bei Antibiotika, Hormonpräparaten und starken Schmerzmitteln. Verhütungsmittel wie die Pille verlieren ihre Wirkung sogar völlig, wenn die Einnahme stark verzögert wird.

Wenn Sie eine Einnahme vergessen haben, nehmen Sie auf keinen Fall die doppelte Dosis zum nächsten Einnahmetermin! Lesen Sie stattdessen im Beipackzettel nach, was Sie in einem solchen Fall tun sollen, oder fragen Sie im Zweifelsfall Ihren Arzt oder Apotheker.
Grundsätzlich sollten Sie Medikamente genau so lange nehmen, wie Ihr Arzt es verordnet hat.

Gerade bei Antibiotika ist die Versuchung groß, die Pillen abzusetzen, wenn sie nicht rasch den gewünschten Erfolg bringen oder die Beschwerden schon vor dem geplanten Therapieende nachlassen. Wenn Sie die Therapie aber nicht zu Ende führen, kann die Infektion noch einmal verstärkt aufflackern, weil sich die Erreger wieder ausbreiten.

Auch wenn die Symptome oft schon nach den ersten Behandlungstagen verschwinden, kämpft das Immunsystem noch immer mit den Krankheitserregern. Außerdem können sich bei Therapieabbruch Antibiotika-Resistenzen ausbilden, sodass das Medikament bei der später notwendigen Behandlung gegebenenfalls gar nicht mehr hilft.

Generell gilt also: Halten Sie sich an den Therapieplan und die Zeitdauer der Medikamenteneinnahme, wie vom Arzt verordnet. Wenn Sie die Medikamente auf eigene Faust weglassen, unter- oder überdosieren, schaden Sie sich im Ernstfall nur selber – es kann beispielsweise zu Rückfällen und Komplikationen kommen.

In der Regel gelangen die Wirkstoffe eines Medikamentes schneller in den Körper, wenn sie auf leeren (nüchternen) Magen eingenommen werden. So setzt auch die Wirkung schneller ein. Bei manchen Nahrungsmitteln kann es zudem zu Wechselwirkungen mit Medikamenten kommen. So können kalziumhaltige Lebensmittel (z.B.

Milchprodukte) mit Antibiotika schwer lösliche Verbindungen eingehen. Dadurch werden die Wirkstoffe schwerer aus dem Magen-Darm-Trakt aufgenommen und verlieren so an Wirkung. Warten Sie deshalb einige Stunden nach der Einnahme solcher Präparate, bevor Sie Milchprodukte verzehren.

Wechselwirkungen von Medikamenten mit Lebensmitteln kommen auch bei oxalsäurereichen Lebensmitteln wie Rhabarber, Spinat, Mangold oder Rote Bete und eiweißreichen Lebensmitteln vor.
Andere Medikamente wiederum werden am besten zusammen mit einer Mahlzeit aufgenommen.
Erkundigen Sie sich daher vor Beginn einer Medikamenteeinnahme immer bei Ihrem Arzt oder Apotheker oder lesen Sie im Beipackzettel nach, wie die Präparate am besten eingenommen werden und welche Nahrungsmittel Sie gegebenenfalls meiden sollten.

Nehmen Sie die Medikamente nur mit der richtigen Flüssigkeit und stehend oder aufrecht sitzend ein: Generell sollte man Medikamente mit Leitungswasser oder stillem Wasser zu sich nehmen. Besonders mit Milch, Grapefruitsaft und anderen Obstsäften, Cola-Getränken, Alkohol, Kaffee, schwarzem, grünem und Mate-Tee kann es zu Wechselwirkungen kommen.

Dies ist mit den Wechselwirkungen zweier verschiedener Wirkstoffe vergleichbar. Die Arznei kann also schwächer wirken oder die Nebenwirkungen können sich verstärken. Grundsätzlich sollten Sie Tabletten mit genügend Flüssigkeit einnehmen, damit sie sich leichter schlucken lassen und nicht in der haften bleiben.

Als Richtwert gilt ein volles Glas Wasser. Manche Medikamente sensibilisieren die empfindlicher Menschen für Sonneneinstrahlung. Schon nach kurzem Aufenthalt im Freien oder auch in der Nähe eines Fensters kann sich dann ein entwickeln. Ein bekanntes Beispiel für diese photosensibilisierende Wirkung sind Antibiotika.

Falls in der Packungsbeilage auf einen solchen Effekt hingewiesen wird, sollten Sie vorsichtshalber auf Sonnenbäder verzichten. Vor Beginn einer Medikamenteneinnahme sollten Sie immer die Packungsbeilage lesen. Dort finden Sie zahlreiche Informationen einschließlich Warnhinweise und aller bekannten Nebenwirkungen.

Lassen Sie sich davon aber nicht verunsichern! Fragen Sie Ihren Arzt oder Apotheker, wenn Ihnen etwas unklar ist. Medikamente allein reichen oft nicht aus, um einen Kranken gesund zu machen. Entscheidend ist auch ein gesunder Lebensstil. Dazu gehören eine gesunde Ernährung und ausreichend Bewegung.

Berthold, H.: Klinikleitfaden Arzneimitteltherapie, Urban & Fischer Verlag, 2003Haefeli, W.E. et al.: Arzneimittel richtig anwenden, Georg Thieme Verlag, 1. Auflage 2013Informationen der AOK Bayern: « So wirken Medikamente richtig » unter: www.aok.de (Abruf: 26.03.2021)Presseinformation vom 01.02.2021 der Bundesvereinigung Deutscher Apothekerverbände (ABDA): « Arzneimittel richtig anwenden » unter: www.abda.de

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Wie oft darf man Allopurinol 100 einnehmen?

Dosierung von ALLOPURINOL-ratiopharm 100 mg Tabletten – Da die Dosierung des Arzneimittels von verschiedenen Faktoren abhängt, sollte sie von Ihrem Arzt individuell auf Sie abgestimmt werden. Folgende Dosierungsempfehlungen werden gegeben – die Dosierung für Ihre spezielle Erkrankung besprechen Sie am besten mit Ihrem Arzt:

Erwachsene

Einzeldosis: 1 TabletteGesamtdosis: 1-3 Tabletten pro TagZeitpunkt: nach der Mahlzeit

Für Kinder wird das Arzneimittel von Ihrem Arzt entsprechend dem Körpergewicht dosiert. Patienten mit einer Leber- oder Nierenfunktionsstörung: Sie müssen in Absprache mit Ihrem Arzt eventuell die Einzel- oder die Gesamtdosis reduzieren oder den Dosierungsabstand verlängern.